تعداد نشریات | 8 |
تعداد شمارهها | 308 |
تعداد مقالات | 3,860 |
تعداد مشاهده مقاله | 7,564,984 |
تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 2,732,048 |
تأثیر تمرین هوازی بر استرس اکسیداتیو بافت کلیوی رتهای مبتلا به انفارکتوس قلبی | ||
فیزیولوژی ورزشی | ||
مقاله 5، دوره 9، شماره 34، تیر 1396، صفحه 79-94 اصل مقاله (958.07 K) | ||
نوع مقاله: مقاله پژوهشی | ||
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22089/spj.2017.1887.1241 | ||
نویسندگان | ||
فرزاد ناظم1؛ الهام حکامیان2؛ کمال رنجبر* 3؛ افشین نظری4 | ||
1استاد فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه بوعلیسینا همدان | ||
2کارشناس ارشد فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه بوعلیسینا همدان | ||
3استادیار فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد بندرعباس | ||
4استادیار فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی لرستان | ||
چکیده | ||
هدف از پژوهش حاضر، بررسی تأثیر تمرین هوازی بر شاخصهای منتخب استرس اکسیداتیو در بافت کلیۀ رتهای مبتلا به انفارکتوس قلبی بود. بدینمنظور، 24 سر موش صحرایی نر ویستار چهار هفته، پس از جراحی و بهصورت تصادفی در سه گروه شم (تحت جراحی بدون ایجاد انفارکتوس) (8n=)، کنترل انفارکته (8n=) و تمرینی انفارکته (n=8) قرار گرفتند. جهت انجام پژوهش، گروه تمرینی مبتلا به انفارکتوس قلبی فعالیت دویدن زیربیشینه روی تردمیل جوندگان را طی 10 هفته (پنج روز در هفته، هر جلسه بهمدت 50 دقیقه با شدت 17 متر بر دقیقه) اجرا نمودند و در این مدت، گروههای شم و کنترل هیچگونه فعالیت ورزشی نداشته و در قفس نگهداری میشدند. پس از اتمام پروتکل تمرینی، سطوح فعالیت آنزیمهای کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز، گلوتاتیون احیاشده و مالوندیآلدهید در بافت کلیه اندازهگیری گردید. آنالیز آماری دادهها نشان میدهد که اختلاف معناداری در سطح فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز بافت کلیه در گروههای سهگانه وجود ندارد؛ اما سطوح فعالیت آنزیم کاتالاز و گلوتاتیون احیاشدۀ بافت کلیه در گروههای تمرینی مبتلا به انفارکتوس قلبی و کنترل مبتلا به انفارکتوس کاهش معناداری را نسبت به گروه شم نشان میدهد. براساس نتایج، اختلاف معناداری در آنزیم کاتالاز و گلوتاتیون احیاشده در بین گروههای تمرینی مبتلا به انفارکتوس قلبی و کنترل مبتلا به انفارکتوس وجود ندارد. علاوهبراین، سطح مالوندیآلدهید در موشهای با انفارکتوس قلبی بهطور معناداری افزایش پیدا کرده است؛ اما میزان فعالیت این آنزیم در گروه تمرینی مبتلا به انفارکتوس قلبی بهطور معناداری کمتر از گروه کنترل مبتلا به انفارکتوس میباشد. نتایج بهدستآمده حاکی از آن است که مداخلۀ ورزش دویدن پیوسته بهمدت 10 هفته با میانگین شدت کار معادل 65 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی از طریق کاهش سطح پراکسیداسیون لیپید سبب کاهش استرس اکسیداتیو و بهبود عملکرد بافت کلیه پس از انفارکتوس قلبی میشود. | ||
کلیدواژهها | ||
تمرینات استقامتی؛ استرس اکسیداتیو؛ انفارکتوس قلبی؛ نارسایی مزمن کلیه | ||
مراجع | ||
1. Brown D A, Jew K N, Sparagna G C, Musch T I, Moore R L. Exercise training preserves coronary flow and reduces infarct size after ischemia-reperfusion in rat heart. Journal of Applied Physiology. 2003; 95(6): 2510-8. 2. Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, De Simone G, Ferguson T B, Flegal K, et al. Heart disease and stroke statistics—2009 update a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation. 2009; 119(3): 21-181. 3. Sarrafzadegan N, Oveisgharan S, Toghianifar N, Hosseini S, Rabiei K. Acute myocardial infarction in Isfahan, Iran: Hospitalization and 28th day case-fatality rate. ARYA Atheroscler. 2009; 5(3). 1-6 (In Persian). 4. Parikh C R, Coca S G, Wang Y, Masoudi F A, Krumholz H M. Long-term prognosis of acute kidney injury after acute myocardial infarction. Archives of Internal Medicine. 2008; 168(9): 987-95. 5. Wi J, Ko Y G, Kim J S, Kim B K, Choi D, Ha J W, et al. Impact of contrast-induced acute kidney injury with transient or persistent renal dysfunction on long-term outcomes of patients with acute myocardial infarction undergoing percutaneous coronary intervention. Heart. 2011;. 97(21):1753-7. 6. van Dokkum R P, Eijkelkamp W B, Kluppel A C, Henning R H, van Goor H, Citgez M, et al. Myocardial infarction enhances progressive renal damage in an experimental model for cardio-renal interaction. Journal of the American Society of Nephrology. 2004; 15(12): 3103-10. 7. Dong Z, Wu P, Li Y, Xin P, Li S, Wang Z, et al. Myocardial infarction worsens glomerular injury and microalbuminuria in rats with pre-existing renal impairment accompanied by the activation of ER stress and inflammation. Molecular Biology Reports. 2014; 41(12): 7911-21. 8. Dong Z, Gong K, Huang D, Zhu W, Sun W, Zhang Y, et al. Myocardial infarction accelerates glomerular injury and microalbuminuria in diabetic rats via local hemodynamics and immunity. International Journal of Cardiology. 2015; 179(2): 397-408. 9. Bitton A, Choudhry N K, Matlin O S, Swanton K, Shrank W H. The impact of medication adherence on coronary artery disease costs and outcomes: A systematic review. The American Journal of Medicine. 2013; 126(4): 357- 727. 10. Windt W A, Eijkelkamp W B, Henning R H, Kluppel A C, de Graeff P A, Hillege H L, et al. Renal damage after myocardial infarction is prevented by renin-angiotensin-aldosterone-system intervention. Journal of the American Society of Nephrology. 2006; 17(11): 3059-66. 11. Mento P F, Maita M E, Murphy W R, Holt W F, Wilkes B M. Comparison of angiotensin converting enzyme and renin inhibition in rats following myocardial infarction. Journal of Cardiovascular Pharmacology. 1993; 21(5): 791-6. 12. Lu J, Wang X, Wang W, Muniyappa H, Deshmukh A, Hu C, et al. Abrogation of lectin-like oxidized LDL receptor-1 attenuates acute myocardial ischemia-induced renal dysfunction by modulating systemic and local inflammation. Kidney International. 2012; 82(4): 436-44. 13. Anzai A, Anzai T, Naito K, Kaneko H, Mano Y, Jo Y, et al. Prognostic significance of acute kidney injury after reperfused ST-elevation myocardial infarction: Synergistic acceleration of renal dysfunction and left ventricular remodeling. Journal of Cardiac Failure. 2010; 16(5): 381-9. (In Persian). 14. Young I, Woodside J. Antioxidants in health and disease. Journal of Clinical Pathology. 2001; 54(3): 176-86. 15. Hamada M, Yasuda Y, Kato S, Arafuka H, Goto M, Hayashi M, et al. The effectiveness and safety of modest exercise in Japanese patients with chronic kidney disease: A single-armed interventional study. Clinical and Experimental Nephrology. 2015: 20(2): 204-11. 16. Anding K, Bär T, Trojniak-Hennig J, Kuchinke S, Krause R, Rost J M, et al. A structured exercise programme during haemodialysis for patients with chronic kidney disease: Clinical benefit and long-term adherence. BMJ Open. 2015; 5(8): 1-10. 17. de Souza P S, da Rocha L G C, Tromm C B, Scheffer D L, Victor E G, da Silveira P C L, et al. Therapeutic action of physical exercise on markers of oxidative stress induced by chronic kidney disease. Life Sciences. 2012; 91(3): 132-6. 18. Ranjbar K, Nazem F, Nazari A, Gholami M, Nezami A R, Ardakanizade M, et al. Synergistic effects of Nitric Oxide and exercise on revascularisation in the infarcted ventricle in a Murine model of Myocardial Infarction. EXCLI J. 2015; 14: 1104–15. 19. Bradford M M. A rapid and sensitive method for the quantitation of microgram quantities of Protein utilizing the principle of protein-dye binding. Analytical Biochemistry. 1976; 72(1): 248-54. 20. Sedlak J, Lindsay R H. Estimation of total, Protein-bound, and nonprotein sulfhydryl groups in tissue with Ellman's reagent. Analytical Biochemistry. 1986; 25(1):192-205. 21. Aebi H. Catalase in vitro. Methods in Enzymology. 1984; 105(6):121-6. 22. Uchiyama M, Mihara M. Determination of malonaldehyde precursor in tissues by thiobarbituric acid test. Analytical Biochemistry. 1978; 86(1): 271-8. 23. Özdemir Kumral Z N. Regular swimming exercise performed either before or after the induction of renovascular hypertension alleviates oxidative renal injury in rats. 2014; 18(2):66-72. 24. Semin I, Kayatekin B M, Gonenc S, Acikgoz O, Uysal N, Delen Y, et al. Lipid peroxidation and antioxidant enzyme levels of intestinal renal and muscle tissues after a 60 minutes exercise in trained mice. Indian Journal of Physiology and Pharmacology. 2000; 44(4): 419-27. 25. Liu J, Yeo H C, Övervik-Douki E, Hagen T, Doniger S J, Chu D W, et al. Chronically and acutely exercised rats: Biomarkers of oxidative stress and endogenous antioxidants. Journal of Applied Physiology. 2000; 89(1): 21-8. 26. Gu Q, Zhao L, Ma Y P, Liu J D. Contribution of mitochondrial function to exercise-induced attenuation of renal dysfunction in spontaneously hypertensive rats. Molecular and Cellular Biochemistry. 2015; 406(1-2):217-25. 27. Wang J S, Chen L Y, Fu L L, Chen M L, Wong M K. Effects of moderate and severe intermittent hypoxia on vascular endothelial function and haemodynamic control in sedentary men. European Journal of Applied Physiology. 2007; 100(2): 127-35. 28. Chevion S, Moran D S, Heled Y, Shani Y, Regev G, Abbou B, et al. Plasma antioxidant status and cell injury after severe physical exercise. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2003; 100(9): 5119-23. 29. Gunduz F, Senturk U, Kuru O, Aktekin B, Aktekin M. The effect of one year swimming exercise on oxidant stress and antioxidant capacity in aged rats. Physiological Research. 2004; 53(2): 171-6. 30. Podhorska-Okolow M, Dziegiel P, Murawska-Cialowicz E, Saczko J, Kulbacka J, Gomulkiewicz A, et al. Effects of adaptive exercise on apoptosis in cells of rat renal tubuli. European Journal of Applied Physiology. 2007; 99(3): 217-26. 31. Asghar M, George L, Lokhandwala M F. Exercise decreases oxidative stress and inflammation and restores renal dopamine D1 receptor function in old rats. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 2007; 293(3): 914-9. (In Persian). 32. Agarwal D, Elks C M, Reed S D, Mariappan N, Majid D S, Francis J. Chronic exercise preserves renal structure and hemodynamics in spontaneously hypertensive rats. Antioxidants & Redox Signaling. 2012; 16(2): 139-52. | ||
آمار تعداد مشاهده مقاله: 2,206 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 726 |