تعداد نشریات | 8 |
تعداد شمارهها | 308 |
تعداد مقالات | 3,856 |
تعداد مشاهده مقاله | 7,274,626 |
تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 2,711,066 |
تأثیر تمرین مقاومتی همراه با هایپرتروفی عضلانی بر فعالسازی مسیر کالسی نورین و بیان مایوکاین IL-6 در عضلۀ تند تنش موشهای صحرایی دیابتی | ||
فیزیولوژی ورزشی | ||
مقاله 12، دوره 8، شماره 32، دی 1395، صفحه 200-214 اصل مقاله (242.74 K) | ||
نوع مقاله: مقاله پژوهشی | ||
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22089/spj.2016.871 | ||
نویسنده | ||
مهدیه ملانوری شمسی* | ||
استادیار گروه تربیتبدنی و علوم ورزشی، دانشکدۀ علوم انسانی، دانشگاه تربیتمدرس | ||
چکیده | ||
با توجه به نقش این فسفاتاز در سیگنالینگ کلسیم در عضلۀ اسکلتی، هدف از پژوهش حاضر، بررسی فعالسازی این فاکتور بهدنبال تمرینات هایپرتروفیک مقاومتی در عضلۀ خمکنندۀ بلند انگشتان در موشهای صحرایی دیابتی با آتروفی عضلانی میباشد. بدینمنظور، موشهای صحرایی با محدودۀ وزنی 30±250 گرم به گروههای کنترل سالم، تمرین سالم، دیابتی کنترل و دیابتی تمرین تقسیم شدند. گروههای تمرین جهت انجام تمرین مقاومتی، بالارفتن از یک نردبان یک متری با وزنهای که به دم آنها آویزان بود را بهمدت 17 جلسه اجرا کردند و میزان بیان اینترلوکین-شش و تنظیمکنندۀ کالسی نورینی-یک بهعنوان شاخص فعالسازی کالسی نورین در عضلۀ تند تنش خمکنندۀ طویل انگشتان با روش ریلتایم پیسیآر اندازهگیری شد. نتایج پژوهش بیانگر افزایش بیان تنظیمکنندۀ کالسی نورینی-یک در اثر دیابت میباشد (P<0.05) براساس نتایج مشخص میشود که تمرین باعث کاهش این فاکتور در گروه دیابتی شده است و دیابت سبب افزایش بیان اینترلوکین-شش در عضله گردیده است. قابلذکر است که تمرین مقاومتی، تغییری را در بیان این فاکتور در عضلۀ تند تنش ایجاد نکرده است. علاوهبراین، دیابت باعث آتروفی عضلانی در نمونههای دیابتی گشته است و تمرین مقاومتی سبب حفظ تودۀ عضلانی در دیابت و بهصورت همزمان، تعدیل تنظیمکنندۀ کالسی نورینی-یک در عضله گردیده است. شایانذکر است که افزایش همزمان در بیان اینترلوکین-شش و تنظیمکنندۀ کالسی نورینی-یک در نمونههای دیابتی پژوهش حاضر مشاهده میشود. بهنظر میرسد تمرینات ورزشی مقاومتی با تعدیل بیان همزمان این دو فاکتور، در حفظ تودۀ عضلانی نقش داشته است. | ||
کلیدواژهها | ||
دیابت نوع یک؛ کالسی نورین؛ اینترلوکین-شش؛ تمرین مقاومتی؛ عضلۀ اسکلتی | ||
مراجع | ||
1. Kimball S R. Integration of signals generated by nutrients, hormones, and exercise in skeletal muscle. Am J Clin Nutr. 2014; 99(1): 237-42.
2. Mann S, Beedie C, Balducci S, Zanuso S, Allgrove J, Bertiato F, et al. Changes in insulin sensitivity in response to different modalities of exercise: A review of the evidence. Diabetes Metab Res Rev. 2014; 30(4): 257-68.
3. Andersen H, Gadeberg P C, Brock B, Jakobsen J. Muscular atrophy in diabetic neuropathy: A stereological magnetic resonance imaging study. Diabetologia. 1997; 40(9): 1062-9.
4. Chen G Q, Mou C Y, Yang Y Q, Wang S, Zhao Z W. Exercise training has beneficial anti atrophy effects by inhibiting oxidative stress-induced MuRF1 upregulation in rats with diabetes. Life Sci. 2011; 89(1-2): 44-9.
5. Haddad F, Adams G R. Selected contribution: Acute cellular and molecular responses to resistance exercise. J Appl Physiol. 2002; 93 (1): 394–403.
6. Murton A J, Constantin D, Greenhaff P L. The involvement of the ubiquitin proteasome system in human skeletal muscle remodelling and atrophy. Biochim Biophys Acta. 2008; 1782(12): 730-43.
7. Molanouri Shamsi M, Hassan ZH, Gharakhanlou R, Quinn L S, Azadmanesh K, Baghersad L, et al. Expression of interleukin-15 and inflammatory cytokines in skeletal muscles of STZ-induced diabetic rats: Effect of resistance exercise training. Endocrine. 2014; 46(1): 60-9. (In Persian).
8. Pette D, Staron R S. Cellular and molecular diversities of mammalian skeletal muscle fibers. Rev Physiol Biochem Pharmacol. 1990; 116: 1-76.
9. Berchtold M W, Brinkmeier H, Müntener M. Calcium ion in skeletal muscle: Its crucial role for muscle function, plasticity, and disease. Physiol Rev. 2000; 80(3): 1215-65.
10. Swindells M B, Ikura M. Pre-formation of the semi-open conformation by the apo-calmodulin C-terminal domain and implications binding IQ-motifs. Nat Struct Biol. 1996; 3(6): 501-4.
11. Schulz R A, Yutzey K E. Calcineurin signaling and NFAT activation in cardiovascular and skeletal muscle development. Dev Biol. 2004; 266(1): 1-16.
12. Fuentes J J, Genescà L, Kingsbury T J, Cunningham K W, Pérez-Riba M, Estivill X, et al. DSCR1, overexpressed in Down syndrome, is an inhibitor of calcineurin-mediated signaling pathways. Hum Mol Genet. 2000; 9(11): 1681-90.
13. Emrani R, Rébillard A, Lefeuvre L, Gratas-Delamarche A, Davies K J, Cillard J. The calcineurin antagonist RCAN1-4 is induced by exhaustive exercise in rat skeletal muscle. Free Radic Biol Med. 2015; 87: 290-9.
14. Kaul K, Apostolopoulou M, Roden M. Insulin resistance in type 1 diabetes mellitus. Metabolism. 2015; 64(12): 1629-39.
15. Oh M, Rybkin II, Copeland V, Czubryt M P, Shelton J M, van Rooij E, et al. Calcineurin is necessary for the maintenance but not embryonic development of slow muscle fibers. Mol Cell Biol. 2005; 25(15): 6629-38.
16. Ryder J W, Bassel-Duby R, Olson E N, Zierath J R. Skeletal muscle reprogramming by activation of calcineurin improves insulin actionon metabolic pathways. J Biol Chem. 2003; 278(45): 44298-304.
17. Pedersen B K, Akerstrom T C, Nielsen A R, Fischer C P. Role of myokines in exercise and metabolism. J Appl Physiol. 2007; 103 (3): 1093–8.
18. Pedersen B K, Febbraio M A. Muscle as an endocrine Organ: Focus on muscle-derived interleukin-6. Physiol Rev. 2008; 88 (4): 1379-406.
19. Banzet S, Koulmann N, Sanchez H, Serrurier B, Peinnequin A, Alonso A, et al. Contraction-induced interleukin-6 transcription in rat slow-type muscle is partly dependent on calcineurin activation. J Cell Physiol. 2007; 210 (3): 596–601.
20. Tierney M T, Aydogdu T, Sala D, Malecova B, Gatto S, Puri P L, et al. STAT3 signaling controls satellite cell expansion and skeletal muscle repair. Nat Med. 2014; 20(10): 1182-6.
21. Roberts-Wilson T K, Reddy R N, Bailey J L, Zheng B, Ordas R, Gooch J L, et al. Calcineurin signaling and PGC-1alpha expression are suppressed during muscle atrophy due to diabetes. Biochim Biophys Acta. 2010; 1803(8): 960-7.
22.Frier B C,Noble E G,Locke M.Diabetes-inducedatrophyisassociatedwithamuscle-specificalterationinNF-kappaBactivationandexpression.Cell Stress Chaperones.2008;13(3):287-96.
23. Lee S, Barton E R, Sweeney H L, Farrar R P. Viral expression of insulin-like growth factor-I enhances muscle hypertrophy in resistance-trained rats. J Appl Physiol. 2004; 96(3): 1097-104.
24. Molanouri Shamsi M, Hassan Z M, Quinn L S, Gharakhanlou R, Baghersad L, Mahdavi M. Time course of IL-15 expression after acute resistance exercise in trained rats: Effect of diabetes and skeletal muscle phenotype. Endocrine. 2015; 49(2): 396-403. (In Persian).
25. Hornberger T A Jr, Farrar R P. Physiological hypertrophy of the FHL muscle following 8 weeks of progressive resistance exercise in the rat. Can J Appl Physiol. 2004; 29(1): 16-31.
26. Rothermel B A, Vega R B, Williams R S. The role of modulatory calcineurin-interacting proteins in calcineurin signaling. Trends Cardiovasc Med. 2003; 13(1): 15-21.
27. Zhao Y, Tozawa Y, Iseki R, Mukai M, Iwata M. Calcineurin activation protects T cells from glucocorticoid-induced apoptosis. Journal of Immunology. 1995; 154(12): 6346-54.
28. Narayan A V, Stadel R, Hahn A B, Bhoiwala D L, Cornielle G, Sarazin E, et al. Redox response of the endogenous calcineurin inhibitor Adapt 78. Free Radic Biol Med. 2005; 39(6): 719-27.
29. Ryeom S, Greenwald R J, Sharpe A H, McKeon F. The threshold pattern of calcineurin-dependent gene expression is altered by loss of the endogenous inhibitor calcipressin. Nat Immunol. 2003; 4(9): 874-81.
30. Merforth S, Kuehn L, Osmers A, Dahlmann B. Alteration of 20S proteasome-subtypes and proteasome activator PA28 in skeletal muscle of rat after induction of diabetes mellitus. Int J Biochem Cell Biol. 2003; 35(5): 740-8.
31. Liu J F, Chang W Y, Chan K H, Tsai W Y, Lin C L, Hsu M C. Blood lipid peroxides and muscle damage increased following intensive resistance training of female weightlifters. Ann N Y Acad Sci. 2005; 1042: 255-61.
32. Klitgaard H. A model for quantitative strength training of hindlimb muscles of the rat. J Appl Physiol. 1988; 64(4): 1740-5.
33. Koulmann N, Bigard A X. Interaction between signalling pathways involved in skeletal muscle responses to endurance exercise. Pflu¨g Arch. 452 (2): 125–39.
34. Keller C, Steensberg A, Pilegaard H, Osada T, Saltin B, Pedersen B K, et al. Transcriptional activation of the IL-6 gene in human contracting skeletal muscle: Influence of muscle glycogen content. FASEB J. 2001; 15(14): 2748-50.
35. Holmes A G, Watt M J, Carey A L, Febbraio M A. Ionomycin, but not physiologic doses of epinephrine, stimulates skeletal muscle interleukin-6 mRNA expression and protein release. Metabolism. 2004; 53 (11): 1492–5.
36. Serrano A L, Baeza-Raja B, Perdiguero E, Jardí M, Muñoz-Cánoves P. Interleukin-6 is an essential regulator of satellite cell-mediated skeletal muscle hypertrophy. Cell Metab. 2008; 7(1): 33-44.
37. Banzet S, Koulmann N, Simler N, Birot O, Sanchez H, Chapot R, et al. Fibre-type specificity of interleukin-6 gene transcription during muscle contraction inrat: Association with calcineurin activity. J Physiol. 2005; 566(Pt 3): 839-47. | ||
آمار تعداد مشاهده مقاله: 1,529 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 779 |