تعداد نشریات | 8 |
تعداد شمارهها | 308 |
تعداد مقالات | 3,860 |
تعداد مشاهده مقاله | 7,506,806 |
تعداد دریافت فایل اصل مقاله | 2,730,398 |
تأثیر شانزده هفته تمرین استقامتی و رژیم غذایی پرچرب بر سطوح پلاسمایی آمیلین رتهای نر نژاد ویستار | ||
فیزیولوژی ورزشی | ||
مقاله 6، دوره 8، شماره 31، آبان 1395، صفحه 109-120 اصل مقاله (188.24 K) | ||
نوع مقاله: مقاله پژوهشی | ||
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22089/spj.2016.833 | ||
نویسندگان | ||
محمد رضا کردی* 1؛ فرزانه ملکی2؛ صادق ستاری فر3؛ علی اصغر رواسی4 | ||
1دانشیار گروه فیزیولوژی ورزش دانشگاه تهران | ||
2کارشناس ارشد فیزیولوژی ورزش دانشگاه تهران | ||
3دانشآموخته دکتری فیزیولوژی ورزش دانشگاه تهران | ||
4استاد گروه فیزیولوژی ورزش دانشگاه تهران | ||
چکیده | ||
هدف از مطالعۀ حاضر، تعیین تأثیر 16 هفته تمرین استقامتی و رژیم غذایی پرچرب بر وزن و سطوح پلاسمایی آمیلین رتهای نر ویستار بود. بدینمنظور، 24 سر رت نر جوان نژاد ویستار (با دامنۀ سنی 50 تا 60 روز و میانگین وزنی 10±160 گرم) به سه گروه هشت نفره شامل: گروه پایه، گروه کنترل و گروه تمرین استقامتی تقسیم شدند. رتهای گروه تمرین استقامتی بهمدت 16 هفته و بهشکل پنج روز در هفته، هر جلسه 15 تا 65 دقیقه با سرعت 15 تا 30 متر در دقیقه (پیشرونده) روی تردمیل بدون شیب دویدند، گروه کنترل طی شانزده هفته تمرین نداشتند و گروه پایه برای خونگیری اولیه انتخاب شدند. شایانذکر است که رژیم غذایی پرچرب در دسترس دو گروه کنترل و تمرین شامل: 60 درصد چربی، 24 درصد کربوهیدارت و 16 درصد پروتئین بود. خونگیری نیز 24 ساعت پس از آخرین جلسۀ تمرین با 12 ساعت ناشتایی انجام شد. درادامه، دادهها با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی تجزیهوتحلیل شدند (0.05>P). یافتهها نشان میدهد که مقادیر آمیلین گروه کنترل نسبت به گروه پایه در حد معناداری بیشتر بود (0.0001>P). درمقابل، غلظت آمیلین گروه تمرین نسبت به گروه کنترل (بدون تمرین) در حد معناداری کمتر بود (0.0001>P) و نسبت به گروه پایه تفاوت معناداری نداشت (0.47=P). علاوهبراین، وزن رتهای کنترل و تمرین پس از 16 هفته تمرین افزایش معناداری را نشان داد (0.0001>P)، اما در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل در حد معناداری کمتر بود (0.795=P)؛ لذا، مصرف طولانیمدت رژیم غذایی پرچرب منجر به چاقی و هایپرآمیلینمی میشود و اضافهکردن برنامۀ تمرین استقامتی به این رژیم غذایی از ابتلای به این وضعیت جلوگیری میکند. | ||
کلیدواژهها | ||
رژیم غذایی پرچرب؛ تمرین استقامتی؛ آمیلین | ||
مراجع | ||
1. Morgan K, Uyuni A, Nandgiri G, Mao L, Castaneda L, Kathirvel E, et al. Altered expression of transcription factors and genes regulating lipogenesis in liver and adipose tissue of mice with high fat diet-induced obesity and nonalcoholic fatty liver disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008; 20(9): 843-54. 2. Mack C, Hoyt J, Moore C, Jodka C, Sams-Dodd F. Sustained reduction in food intake and body weight in high-fat-fed rats during 28-day amylin infusion. Diabetes. 2003; 52 (suppl. 1), A389. 3. Baran K, Preston E, Wilks D, Cooney G J, Kraegen E W, Sainsbury A. Chronic central melanocortin-4 receptor antagonism and central neuropeptide- Y infusion in rats produce increased adiposity by divergent pathways. Diabetes. 2002 ; 51 (1): 152–8. 4. Lutz T A. The interaction of amylin with other hormones in the control of eating. Diabetes Obes Metab. 2013; 15(2): 99-111. 5. Eiden S, Daniel C, Steinbrueck A, Schmidt I, Simon E. Salmon calcitonin–a potent inhibitor of food intake in states of impaired leptin signaling in laboratory rodents. J Physiol. 2002; 15; 541(pt3): 1041–8. 6. Rushing PA, Hagan M M, Seeley R J, Lutz T A, Woods S C. Amylin: A novel action in the brain to reduce body weight. Endocrinology. 2000; 141(2): 850–3. 7. Roth G D, Trevaskis J L, Wilson J, Lei C, Athanacio J, Mack C, et al. Ant obesity effects of the b-cell hormone amylin in combination with phentermine or sibutramine in diet-induced obese rats. International Journal of Obesity. 2008; 32 (8): 1201–10. 8. Lutz T A. Effects of amylin on eating and adiposity. Handb Exp Pharmacol. 2012; (209): 231-50. 9. Arnelo U, Reidelberger R, Adrian T E, Larsson J, Permert J. Sufficiency of postprandial plasma levels of islet amyloid polypeptide for suppression of feeding in rats. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.1998; 275: 1537–42. 10. Guidobono F, Coluzzi M, Pagani F, Pecile A, Netti C. Amylin given by central and peripheral routes inhibits acid gastric secretion. Peptides. 1994;15 (4): 699–702. 11. Rushing P A, Hagan M M, Seeley R J, Lutz T A, Woods S C. Amylin: A novel action in the brain to reduce body weight. Endocrinology.2000;141(2): 850–3. 12. Reinehr T, de Sousa G, Niklowitz P, Roth C L. Amylin and its relation to insulin and lipids in obese children before and after weight loss. Obesity (Silver Spring). 2007; 15(8): 2006-11. 13. Reda T K, Geliebter A, Pi-Sunyer F X. Amylin, food intake, and obesity. Obes Res. 2002; 10 (10): 1087–91. 14. Young A, Denaro M. Roles of amylin in diabetes and in regulation of nutrient load. Nutrition. 1998; 14(6): 524–7. 15. Smith D, Mamo J C. Islet amyloid polypeptide (amylin) modulates chylomicron metabolism in rats. Clin Exp Pharmacol Physiol.2000; 27(5-6): 345–51. 16. Mather KJ, Paradisi G, Leaming R, Hook G, Steinberg HO, Fineberg N, et al. Role of amylin in insulin secretion and action in humans: antagonist studies across the spectrum of insulin sensitivity. Diabetes Metab Res Rev. 2002; 18(2): 118 –26. 17. Roberts C K, Izadpanah A, Angadi S S, Barnard R J. Effects of an intensive short-term diet and exercise intervention: Comparison between normal-weight and obese children. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2013; 305(5): 552-7. 18. Croymans D M, Paparisto E, Lee M M, Brandt N, Le B K, Lohan D, et al. Resistance training improves indices of muscle insulin sensitivity and β-cell function in overweight/obese, sedentary young men. J Appl Physiol. 2013;115(9): 1245-53 19. Boyle C N, Rossier M M, Lutz T A. Influence of high-fat feeding, diet-induced obesity, and hyperamylinemia on the sensitivity to acute amylin. Physiol Behav. 2011;104(1): 20-8. 20. Roth J D. Amylin and the regulation of appetite and adiposity: Recent advances in receptor signaling, neurobiology and pharmacology. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2013; 20(1): 8-13. 21. Miegueu P, St-Pierre D H, Munkonda M N, Lapointe M, Cianflone K. Amylin stimulates fatty acid esterification in 3T3-L1 adipocytes. Mol Cell Endocrinol. 2013; 366(1): 99-107. 22. Trevaskis J L, Coffey T, Cole R, Lei C, Wittmer C, Walsh B, et al. Amylin-mediated restoration of leptin responsiveness in diet-induced obesity: Magnitude and mechanisms. Endocrinology. 2008; 149(11): 5679-87. 23. Mack C, Wilson J, Athanacio J, Reynolds J, Laugero K, Guss S, et al. Pharmacological actions of the peptide hormone amylin in the long-term regulation of food intake, food preference, and body weight. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007; 293(5): 1855–63. 24. Trevaskis J L, Coffey T, Cole R, Lei C, Wittmer C, Walsh B, et al. Amylin-mediated restoration of leptin responsiveness in diet-induced obesity: Magnitude and mechanisms. Endocrinology. 2008; 149(11): 5679-87. 25. Young A, Denaro M. Roles of amylin in diabetes and in regulation of nutrient load. Nutrition. 1998; 14(6): 524–7. 26. Boyle C N, Christina N, Mélanie M. Rossier, Thomas A. Lutz. Influence of high-fat feeding, diet-induced obesity, and hyperamylinemia on the sensitivity to acute amylin. Physiology & Behavior. 2011;104(1): 20–28. 27. Lee M O. Determination of the surface area of the white rat with its application to the expression of metabolic results. Am J Physio. 1929; 89: 24–33. 28. El-Rasheidy O F, Amin D A, Ahmed H A, El Masry H, Montaser Z M. Amylin level and gastric emptying in obese children: Before and after weight loss. J Egypt Soc Parasitol. 2012; 42(2): 431-42. 29. Hariri N, Thibault L. High-fat diet-induced obesity in animal models. Nutrition Research Reviews. 2010; 23(2): 270–99. 30. Ye JM, Lim-Fraser M, Cooney GJ, Cooper GJ, Iglesias MA, Watson DG, et al. Evidence that amylin stimulates lipolysis in vivo: A possible mediator of induced insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab.2001; 280(4): 562–9. | ||
آمار تعداد مشاهده مقاله: 1,210 تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 845 |