پژوهشگاه تربیت بدنی و علوم ورزشی

 آمار

تعداد نشریات9
تعداد شماره‌ها332
تعداد مقالات3,995
تعداد مشاهده مقاله8,290,744
تعداد دریافت فایل اصل مقاله2,989,880
ذوالفقاری, محمد رضا, نعمتی, غلامرضا, فتاحی, امیر. (1398). اثر هشت هفته تمرین تناوبی شدید بر فعالیت سیستم یوبی کویتین – پروتئازوم در عضلة تند انقباض موش‌های صحرایی پس از انفارکتوس میوکارد. , 11(44), 89-106. doi: 10.22089/spj.2019.7825.1955
محمد رضا ذوالفقاری; غلامرضا نعمتی; امیر فتاحی. "اثر هشت هفته تمرین تناوبی شدید بر فعالیت سیستم یوبی کویتین – پروتئازوم در عضلة تند انقباض موش‌های صحرایی پس از انفارکتوس میوکارد". , 11, 44, 1398, 89-106. doi: 10.22089/spj.2019.7825.1955
ذوالفقاری, محمد رضا, نعمتی, غلامرضا, فتاحی, امیر. (1398). 'اثر هشت هفته تمرین تناوبی شدید بر فعالیت سیستم یوبی کویتین – پروتئازوم در عضلة تند انقباض موش‌های صحرایی پس از انفارکتوس میوکارد', , 11(44), pp. 89-106. doi: 10.22089/spj.2019.7825.1955
ذوالفقاری, محمد رضا, نعمتی, غلامرضا, فتاحی, امیر. اثر هشت هفته تمرین تناوبی شدید بر فعالیت سیستم یوبی کویتین – پروتئازوم در عضلة تند انقباض موش‌های صحرایی پس از انفارکتوس میوکارد. , 1398; 11(44): 89-106. doi: 10.22089/spj.2019.7825.1955

اثر هشت هفته تمرین تناوبی شدید بر فعالیت سیستم یوبی کویتین – پروتئازوم در عضلة تند انقباض موش‌های صحرایی پس از انفارکتوس میوکارد

فیزیولوژی ورزشی
مقاله 5، دوره 11، شماره 44، بهمن 1398، صفحه 89-106    اصل مقاله (526.35 K)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22089/spj.2019.7825.1955
نویسندگان
محمد رضا ذوالفقاری* 1؛ غلامرضا نعمتی2؛ امیر فتاحی3
1استادیار فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه ارومیه
2دانشجوی دکترای فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه ارومیه
3استادیار بیوشیمی بالینی، دانشگاه تبریز
چکیده
از مشخصه­های مهم بیماران با نارسایی قلبی می­توان به ضعف عضلانی، تحمل‌نکردن اجرای فعالیت ورزشی و آتروفی عضلانی اشاره کرد؛ بنابراین، هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) بر فعالیت سیستم یوبی کویتین-پروتئازوم در عضلة تند انقباض موش­های صحرایی پس از انفارکتوس میوکارد (MI) بود. MI با بستن شریان کرونری نزولی چپ (LAD) به‌مدت 30 دقیقه انجام شد. 32 موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به چهار گروه کنترل MI(MI-CTL)، گروه MI-HIIT، گروه کنترل HIIT و گروه کنترل جراحی (Sham) تقسیم شدند. تمرین تناوبی شدید به‌مدت هشت هفته، سه روز در هفته و هر جلسه 30 دقیقه دویدن با شدت 85 تا 90 درصد Vo2max انجام شد. 24 ساعت بعد از آخرین جلسة تمرینی رت­ها بی‌هوش شدند و بافت عضلة بازکنندة طویل انگشتان پا (EDL) خارج شد. برای سنجش بیان متغیرها (Murf-1، P38 MAPK، NF-KB، TNF-a و NOX2) از روش RT-PCR استفاده شد. همچنین، از آزمون آماری تحلیل واریانس یک‌راهه و آزمون تعقیبی توکی برای تحلیل داده­ها استفاده شد (P < 0.05). یافته­های پژوهش نشان دادند که تمرین HIIT موجب کاهش بیان NOX2 و TNF-a در گروه MI-HIIT نسبت به گروه کنترل و Shamشد (P = 0.03). این کاهش­ها با کاهش معنا­دار در بیان ژن­های Murf-1، P38 MAPK وNF-KB  در گروه MI-HIIT نسبت به گروه کنترل و Sham موازی بود (P < 0.05). همچنین، تغییر NOX2 در گروه HIIT نسبت به گروه کنترل و Sham معنا­دار بود (P < 0.05). با توجه به نتایج، تمرین HIIT احتمالاً به‌عنوان یک روش درمانی مؤثر موجب کاهش آتروفی عضلانی در عضلات تند انقباض بیماران قلبی می­شود.
کلیدواژه‌ها
تمرین تناوبی شدید؛ سیستم یوبی کویتین-پروتئازوم؛ انفارکتوس میوکارد؛ عضلة تند انقباض
مراجع
  1. Lopez PD, Nepal P, Akinlonu A, Nekkalapudi D, Kim K, Cativo EH, et al. Low skeletal muscle mass independently predicts mortality in patients with chronic heart failure after an acute hospitalization. Cardiology. 2019;142(1):28-36.
  2. Kinugawa S, Takada S, Matsushima S, Okita K, Tsutsui H. Skeletal muscle abnormalities in heart failure. Int heart j. 2015;56(5):475-84.
  3. Granger DN, Kvietys PR. Reperfusion injury and reactive oxygen species: The evolution of a concept. Redox biology. 2015;6:524-51.
  4. Tuo Y-H, Liu Z, Chen J-W, Wang Q-Y, Li S-L, Li M-C, et al. NADPH oxidase inhibitor improves outcome of mechanical reperfusion by suppressing hemorrhagic transformation. JNIS. 2017;9(5):492-8.
  5. Daiber A, Di Lisa F, Oelze M, Kröller‐Schön S, Steven S, Schulz E, et al. Crosstalk of mitochondria with NADPH oxidase via reactive oxygen and nitrogen species signalling and its role for vascular function. Br. J. Pharmacol. 2017;174(12):1670-89.
  6. Kleikers PW, Wingler K, Hermans J, Diebold I, Altenhöfer S, Radermacher K, et al. NADPH oxidases as a source of oxidative stress and molecular target in ischemia/reperfusion injury. J Mol Med. 2012;90(12):1391-406
  7. Williams HC, Griendling KK. NADPH oxidase inhibitors: New antihypertensive agents? J Cardiovasc Pharmacol. 2007;50(1):9-16.
  8. Rossi P, Marzani B, Giardina S, Negro M, Marzatico F. Human skeletal muscle aging and the oxidative system: cellular events. Curr. Aging Sci. 2008;1(3):182-91.
  9. Powers SK, Kavazis AN, DeRuisseau KC. Mechanisms of disuse muscle atrophy: Role of oxidative stress. Am J Physiol Regul Integr Comp. 2005;288(2):R337-R44.
  10. Cunha TF, Bechara LRG, Bacurau AV, Jannig PR, Voltarelli VA, Dourado PM, et al. Exercise training decreases NADPH oxidase activity and restores skeletal muscle mass in heart failure rats. J Appl Physiol. 2017. Apr 1;122(4):817-27
  11. Beauchamp MK, Nonoyama M, Goldstein RS, Hill K, Dolmage TE, Mathur S, et al. Interval versus continuous training in individuals with chronic obstructive pulmonary disease-a systematic review. Thorax. 2010;65(2):157-64.
  12. Neto MG, Durães AR, Conceição LSR, Saquetto MB, Ellingsen Ø, Carvalho VO. High intensity interval training versus moderate intensity continuous training on exercise capacity and quality of life in patients with heart failure with reduced ejection fraction: A systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol Heart Vasc. 2018; 261:134-41.
  13. Cunha TF, Bacurau AV, Moreira JB, Paixão NA, Campos JC, Ferreira JC, et al. Exercise training prevents oxidative stress and ubiquitin-proteasome system overactivity and reverse skeletal muscle atrophy in heart failure. PloS one. 2012;7(8):e41701.
  14. Høydal MA, Wisløff U, Kemi OJ, Ellingsen Ø. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: practical implications for exercise training. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007;14(6):753-60
  15. Kraljevic J, Marinovic J, Pravdic D, Zubin P, Dujic Z, Wisloff U, et al. Aerobic interval training attenuates remodelling and mitochondrial dysfunction in the post-infarction failing rat heart. Cardiovasc RES. 2013;99(1):55-64.
  16. Ambasta RK, Kumar P, Griendling KK, Schmidt HH, Busse R, Brandes RP. Direct interaction of the novel Nox proteins with p22phox is required for the formation of a functio nally active NADPH oxidase.J Biol Chem. 2004;279(44):45935-41.
  17. Bechara LR, Moreira JB, Jannig PR, Voltarelli VA, Dourado PM, Vasconcelos AR, Scavone C, Ramires PR, Brum PC. NADPH oxidase hyperactivity induces plantaris atrophy in heart failure rats. Int J Cardio. 2014;175(1): 499–507.
  18. Wisloff U, Stoylen A, Loennechen JP, Bruvold M, Haram PM, Tjonna AE, et al. Superior Cardiovascular Effect of Aerobic Interval-training Versus Moderate Continuous Training In Elderly Heart Failure Patients: 651May 31 8: 15 AM-8: 30 AM. J Sci Med Sport. 2007;39(5): S32.
  19. Batista ML Jr, Lopes RD, Seelaender MC, Lopes AC, Lopes AC. Anti-inflammatory effect of physical training in heart failure: role of TNF-alpha and IL-10. Arq Bras Cardiol. 2009; 93: (1):643–51
  20. Batista Jr M, Rosa J, Lopes R, Lira F, Martins Jr E, Yamashita A, et al. Exercise training changes IL-10/TNF-α ratio in the skeletal muscle of post-MI rats. Cytokine. 2010;49(1):10
  21. Gielen S, Sandri M, Kozarez I, Kratzsch J, Teupser D, Thiery J, et al. Exercise training attenuates MuRF-1 expression in the skeletal muscle of patients with chronic heart failure independent of age: the randomized Leipzig Exercise Intervention in Chronic Heart Failure and Aging catabolism study. Circulation. 2012;125(22):2716-27
  22. Vallabhapurapu S, Karin M. Regulation and function of NF-κB transcription factors in the immune system. Annu Rev Immuno. 2009; 27:693-733
  23. Rivera-Serrano EE, Sherry B. NF-κB activation is cell type-specific in the heart. Virology. 2017;502:133-43
  24. CaiD F, TawaNEJr M, OhBC L. IKKbeta/NF-kappaB activation causes severe muscle wasting in mice. Cell. 2004;119:285-98.
  25. Li H, Malhotra S, Kumar A. Nuclear factor-kappa B signaling in skeletal muscle atrophy. Int J Mol Med. 2008;86(10):1113-26
  26. Pinho CA, Tromm CB, Tavares AM, Silva LA, Silveira PCL, Souza CT, et al. Effects of different physical training protocols on ventricular oxidative stress parameters in infarction-induced rats. Life SCI. 2012;90(13-14):553-9
  27. Childs TE, Spangenburg EE, Vyas DR, Booth FW. Temporal alterations in protein signaling cascades during recovery from muscle atrophy. Am J Physiol Cell Physiol. 2003;285(2):C391-C8.
  28. Han J, Lee J, Bibbs L, Ulevitch R. A MAP kinase targeted by endotoxin and hyperos molarity in mammalian cells. Science. 1994;265(5173):808-11.
  29. Su B. Linking stress to immunity? Nat Immunol. 2005;6(6):541-2.
  30. Cuenda A, Rousseau S. p38 MAP-kinases pathway regulation, function and role inhuman diseases. Biochim Biophys Acta. 2007;1773(8):1358-75.
  31. Combes A, Dekerle J, Webborn N, Watt P, Bougault V, Daussin FN. Exercise‐induced metabolic fluctuations influence AMPK, p38‐MAPK and Ca MKII phosphorylation in human skeletal muscle. Physiol Rep. 2015;3(9): e12462.
  32. Moreira JB, Bechara LR, Bozi LH, Jannig PR, Monteiro AW, Dourado PM, et al. High-versus moderate-intensity aerobic exercise training effects on skeletal muscle of infarcted rats. J Appl Physiol. 2013;114(8):1029-41.
  33. Piepoli M. Exercise training in chronic heart failure: Mechanisms and therapies. Neth Heart J. 2013;21(2):85-90.
  34. Li Y-P, Chen Y, John J, Moylan J, Jin B, Mann DL, et al. TNF-α acts via p38 MAPK to stimulate expression of the ubiquitin ligase atrogin1/MAFbx in skeletal muscle. FASEB J. 2005;19(3):362-70.
  35. Toth MJ, Ward K, van der Velden J, Miller MS, VanBuren P, LeWinter MM, et al. Chronic heart failure reduces Akt phosphorylation in human skeletal muscle: Relationship to muscle size and function. J Appl Physiol. 2010;110(4):892-9
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 3,502
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 575


سامانه مدیریت نشریات علمی. طراحی و پیاده سازی از سیناوب