پژوهشگاه تربیت بدنی و علوم ورزشی

 آمار

تعداد نشریات9
تعداد شماره‌ها333
تعداد مقالات4,000
تعداد مشاهده مقاله8,435,060
تعداد دریافت فایل اصل مقاله3,002,170
طلوعی آذر, جواد, توفیقی, اصغر, عرب زاده, احسان. (1398). تأثیر شش هفته تمرین استقامتی بر پروتئین‌های FSTL-1، NDNF، VEGF و تغییرات عروق عضلة قلبی رت‌های نر سالم. , 11(41), 169-186. doi: 10.22089/spj.2018.5782.1763
جواد طلوعی آذر; اصغر توفیقی; احسان عرب زاده. "تأثیر شش هفته تمرین استقامتی بر پروتئین‌های FSTL-1، NDNF، VEGF و تغییرات عروق عضلة قلبی رت‌های نر سالم". , 11, 41, 1398, 169-186. doi: 10.22089/spj.2018.5782.1763
طلوعی آذر, جواد, توفیقی, اصغر, عرب زاده, احسان. (1398). 'تأثیر شش هفته تمرین استقامتی بر پروتئین‌های FSTL-1، NDNF، VEGF و تغییرات عروق عضلة قلبی رت‌های نر سالم', , 11(41), pp. 169-186. doi: 10.22089/spj.2018.5782.1763
طلوعی آذر, جواد, توفیقی, اصغر, عرب زاده, احسان. تأثیر شش هفته تمرین استقامتی بر پروتئین‌های FSTL-1، NDNF، VEGF و تغییرات عروق عضلة قلبی رت‌های نر سالم. , 1398; 11(41): 169-186. doi: 10.22089/spj.2018.5782.1763

تأثیر شش هفته تمرین استقامتی بر پروتئین‌های FSTL-1، NDNF، VEGF و تغییرات عروق عضلة قلبی رت‌های نر سالم

فیزیولوژی ورزشی
مقاله 10، دوره 11، شماره 41، فروردین 1398، صفحه 169-186    اصل مقاله (493.69 K)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22089/spj.2018.5782.1763
نویسندگان
جواد طلوعی آذر1؛ اصغر توفیقی* 2؛ احسان عرب زاده3
1استادیار فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه ارومیه
2دانشیار فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه ارومیه
3دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه ارومیه
چکیده
در شرایط پاتولوژیک، پروتئین­های FSTL-1، NDNF و VEGF نقش تنظیمی کلیدی‌ای در عملکرد سیستم قلبی ـ عروقی دارند. پژوهش‌های محدودی در زمینة نقش این عوامل با تمرین ورزشی انجام شده‌اند؛ بنابراین، هدف پژوهش حاضر، بررسی تأثیر شش هفته تمرین استقامتی بر مقادیر FSTL-1، NDNF، VEGF و تغییرات عروق عضلة قلبی رت‌های نر بود. تعداد 10 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به دو گروه (تعداد = پنج) کنترل سالم و تمرین ورزشی تقسیم شدند. تمرین ورزشی استقامتی به‌مدت شش هفته، پنج روز در هفته، هر جلسه 30 دقیقه و با شدت متوسط (65–55 درصد VO2max) انجام شد. 48 ساعت بعد از آخرین جلسة تمرینی رت‌ها بی‌هوش شدند و بافت قلب آن‌ها خارج شد. برای سنجش مقادیرFSTL-1 ، NDNF و VEGF از روش الایزا و برای بررسی تغییرات عروق بافت قلب از رنگ‌آمیزی (H & E) استفاده شد. از آزمون آماری تی مستقل و آزمون همبستگی پیرسون برای تحلیل داده‌ها استفاده شد ( P < 0.05). یافته‌ها نشان داد که شش هفته تمرین استقامتی مقادیر FSTL-1 را به‌طور معناداری افزایش داد ( P = 0.002) و NDNF را به‌طور معناداری کاهش داد ( P = 0.001). قطر عروق در گروه تمرین ورزشی کاهش معناداری داشت ( P = 0.073). شش هفته تمرین استقامتی سبب افزایش مقادیر FSTL-1 عضلة قلب می‌شود که به‌نظر می‌رسد در پیشگیری از بیماری‌های قلبی ـ عروقی بسیار مؤثر است. با توجه به نتایج VEGF و هیستولوژی عروق نیز تأثیرات فیزیولوژیک NDNF بر القای آنژیوژنز قلب آزمودنی‌های سالم با تمرین ورزشی، به مطالعات بیشتری نیاز دارد.
کلیدواژه‌ها
تمرین استقامتی؛ FSTL-1؛ NDNF؛ VEGF؛ رت‌های نر
مراجع
  1. Shirvani H, Arabzadeh E. Metabolic cross-talk between skeletal muscle and adipose tissue in high-intensity interval training vs. moderate-intensity continuous training by regulation of PGC-1α. EAT WEIGHT DISORD-ST, Bulimia and Obesity. 2018:1-8.
  2. Gnecchi M, Zhang Z, Ni A, Dzau VJ. Paracrine mechanisms in adult stem cell signaling and therapy. CIRC RES. 2008;103(11):1204-19.
  3. Kakkar R, Lee RT. Intramyocardial fibroblast myocyte communication. CIRC RES. 2010;106(1):47-57.
  4. Tian Y, Morrisey EE. Importance of myocyte-nonmyocyte interactions in cardiac development and disease. CIRC RES. 2012;110(7):1023-34.
  5. Zwijsen A, Blockx H, Arnhem W, Willems J, Fransen L, Devos K, et al. Characterization of a Rat C6 Glioma‐Secreted Follistatin‐Related Protein (FRP). The FEBS Journal. 1994;225(3):937-46. 
  6. Kawabata D, Tanaka M, Fujii T, Umehara H, Fujita Y, Yoshifuji H, et al. Ameliorative effects of follistatin‐related protein/TSC‐36/FSTL1 on joint inflammation in a mouse model of arthritis. Arthritis & Rheumatology. 2004;50(2):660-8.
  7. Miyamae T, Marinov AD, Sowders D, Wilson DC, Devlin J, Boudreau R, et al. Follistatin-like protein-1 is a novel proinflammatory molecule. J. Immunol,2006, 177 (77);4758-62.
  8. Oshima Y, Ouchi N, Sato K, Izumiya Y, Pimentel DR, Walsh K. Follistatin-like 1 is an Akt-regulated cardioprotective factor that is secreted by the heart. Circulation. 2008;117(24):3099-108.
  9. Hayakawa S, Ohashi K, Shibata R, Kataoka Y, Miyabe M, Enomoto T, et al. Cardiac myocyte-derived follistatin-like 1 prevents renal injury in a subtotal nephrectomy model. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;26(3):636-46.
  10. Shimano M, Ouchi N, Nakamura K, van Wijk B, Ohashi K, Asaumi Y, et al. Cardiac myocyte follistatin-like 1 functions to attenuate hypertrophy following pressure overload. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2011;108(43): 899-906.
  11. Ogura Y, Ouchi N, Ohashi K, Shibata R, Kataoka Y, Kambara T, et al. Therapeutic impact of follistatin-like 1 on myocardial ischemic injury in preclinical animal models. Circulation. 2012: 112.(11); 5089-92
  12. Görgens SW, Raschke S, Holven KB, Jensen J, Eckardt K, Eckel J. Regulation of follistatin-like protein 1 expression and secretion in primary human skeletal muscle cells. Archives of physiology and biochemistry. 2013;119(2):75-80.
  13. Norheim F, Raastad T, Thiede B, Rustan AC, Drevon CA, Haugen F. Proteomic identification of secreted proteins from human skeletal muscle cells and expression in response to strength training. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011;301(5): 1013-21.
  14. Geng Y, Dong Y, Yu M, Zhang L, Yan X, Sun J, et al. Follistatin-like 1 (Fstl1) is a bone morphogenetic protein (BMP) 4 signaling antagonist in controlling mouse lung development. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2011;108(17):  7058-63.
  15. Wei K, Serpooshan V, Hurtado C, Diez-Cuñado M, Zhao M, Maruyama S, et al. Epicardial FSTL1 reconstitution regenerates the adult mammalian heart. Nature. 2015;525(7570):479-84.
  16. Gonzalez AM, Hoffman JR, Stout JR, Fukuda DH, Willoughby DS. Intramuscular anabolic signaling and endocrine response following resistance exercise: implications for muscle hypertrophy. Sports medicine. 2016;46(5):671-85.
  17. Xi Y, Gong D-W, Tian Z. FSTL1 as a potential mediator of exercise-induced cardioprotection in post-myocardial infarction rats. Scientific reports. 2016;6:(32) 424-30
  18. Kuang X-L, Zhao X-M, Xu H-F, Shi Y-Y, Deng J-B, Sun G-T. Spatio-temporal expression of a novel neuron-derived neurotrophic factor (NDNF) in mouse brains during development. BMC neuroscience. 2010;11(1):137-42.
  19. Ohashi K, Enomoto T, Joki Y, Shibata R, Ogura Y, Kataoka Y, et al. Neuron-derived neurotrophic factor functions as a novel modulator that enhances endothelial cell function and revascularization processes. Journal of Biological Chemistry. 2014;289(20):14132-44.
  20. Carmeliet P. Angiogenesis in life, disease and medicine. Nature. 2000. 932(70),      438-45
  21. Simons M. Angiogenesis: where do we stand now? Circulation. 2005;111(12):    1556-66.
  22. Ouchi N, Ohashi K, Shibata R, Murohara T. Protective roles of adipocytokines and myokines in cardiovascular disease. Circulation Journal. 2016;80(10).2073-80
  23. Joki Y, Ohashi K, Yuasa D, Shibata R, Kataoka Y, Kambara T, et al. Neuron-derived neurotrophic factor ameliorates adverse cardiac remodeling after experimental myocardial infarction. Circulation: Heart Failure. 2015:18 (4);114-9.
  24. Høydal MA, Wisløff U, Kemi OJ, Ellingsen Ø. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: practical implications for exercise training. European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation. 2007;14(6):753-60.
  25. Somboonwong J, Traisaeng S, Saguanrungsirikul S. Moderate-intensity exercise training elevates serum and pancreatic zinc levels and pancreatic ZnT8 expression in streptozotocin-induced diabetic rats. Life sciences. 2015;139:46-51.
  26. Krzeminski K. The role of adrenomedullin in cardiovascular response to exercise–a review. Journal of human kinetics. 2016;53(1):127-42.
  27. Kenney WL, Wilmore J, Costill D. Physiology of sport and exercise 6th edition: Human kinetics; 2015.8(11);44-8
  28. Mattiotti A, Prakash S, Barnett P, van den Hoff MJ. Follistatin-like 1 in development and human diseases. Cellular and Molecular Life Sciences. 2018:1-16.
  29. Su S, Parris AB, Grossman G, Mohler JL, Wang Z, Wilson EM. Up‐regulation of follistatin‐like 1 by the androgen receptor and melanoma antigen‐A11 in prostate cancer. The Prostate. 2017;77(5):505-16.
  30. Van Den Berg G, Somi S, Buffing AA, Moorman AF, Van Den Hoff MJ. Patterns of Expression of the Follistatin and Follistatin‐Like1 Genes During Chicken Heart Development: A Potential Role in Valvulogenesis and Late Heart Muscle Cell Formation. The Anatomical Record. 2007;290(7):783-7.
  31. Tanaka K, Valero-Muñoz M, Wilson RM, Essick EE, Fowler CT, Nakamura K, et al. Follistatin-like 1 regulates hypertrophy in heart failure with preserved ejection fraction. JACC: Basic to Translational Science. 2016;1(4):207-21.
  32. De Silva DS, Wilson RM, Hutchinson C, Ip PC, Garcia AG, Lancel S, et al. Fenofibrate inhibits aldosterone-induced apoptosis in adult rat ventricular myocytes via stress-activated kinase-dependent mechanisms. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2009;296(6):1983-93.
  33. Ouchi N, Oshima Y, Ohashi K, Higuchi A, Ikegami C, Izumiya Y, et al. Follistatin-like 1, a secreted muscle protein, promotes endothelial cell function and revascularization in ischemic tissue through a nitric-oxide synthase-dependent mechanism. Journal of Biological Chemistry. 2008;283(47):32802-11.
  34. Weeks KL, Bernardo BC, Ooi JY, Patterson NL, McMullen JR. The IGF1-PI3K-Akt Signaling Pathway in Mediating Exercise-Induced Cardiac Hypertrophy and Protection. Exercise for Cardiovascular Disease Prevention and Treatment: Springer; 2017. p. 187-210.
  35. Shave R, Oxborough D. Endurance Exercise and Myocardial Fibrosis: Let Us Keep the Risk in Perspective. Am Heart Assoc; 2016, 11(8);141-9
  36. Miyabe M, Ohashi K, Shibata R, Uemura Y, Ogura Y, Yuasa D, et al. Muscle-derived follistatin-like 1 functions to reduce neointimal formation after vascular injury. Cardiovascular research. 2014;103(1):111-20.
  37. El-Armouche A, Ouchi N, Tanaka K, Doros G, Wittköpper K, Schulze T, et al. Follistatin-Like 1 in Chronic Systolic Heart FailureClinical Perspective: A Marker of Left Ventricular Remodeling. Circulation: Heart Failure. 2011;4(5):621-7.
  38. Widera C, Horn-Wichmann R, Kempf T, Bethmann K, Fiedler B, Sharma S, et al. Circulating concentrations of follistatin-like 1 in healthy individuals and patients with acute coronary syndrome as assessed by an immunoluminometric sandwich assay. Clinical chemistry.2009; 55(10). 1794-800.
  39. Song H-F, He S, Li S-H, Yin W-J, Wu J, Guo J, et al. Aged human multipotent mesenchymal stromal cells can be rejuvenated by neuron-derived neurotrophic factor and improve heart function after injury. JACC: Basic to Translational Science.2017,2(6); 702-16.
  40. Morland C, Andersson KA, Haugen ØP, Hadzic A, Kleppa L, Gille A, et al. Exercise induces cerebral VEGF and angiogenesis via the lactate receptor HCAR1. Nature Communications. 2017;8:155-59.
  41. Erekat NS, Al-Jarrah MD, Al Khatib AJ. Treadmill exercise training improves vascular endothelial growth Factor expression in the cardiac muscle of type I diabetic rats. Cardiology research. 2014;5(1):23-8
  42. Uysal N, Kiray M, Sisman A, Camsari U, Gencoglu C, Baykara B, et al. Effects of voluntary and involuntary exercise on cognitive functions, and VEGF and BDNF levels in adolescent rats. Biotechnic & Histochemistry. 2015;90(1):55-68.
آمار
تعداد مشاهده مقاله: 4,664
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 757


سامانه مدیریت نشریات علمی. طراحی و پیاده سازی از سیناوب